Tiểu cầu là gì? Các công bố khoa học về Tiểu cầu

Vi khuẩn bám vào bề mặt và tập hợp lại trong một ma trận polyme giàu nước do chúng tự tổng hợp để tạo thành màng sinh học. Sự hình thành các cộng đồng bám đậu này và khả năng kháng kháng sinh khiến chúng trở thành nguyên nhân gốc rễ của nhiều bệnh nhiễm trùng vi khuẩn dai dẳng và mãn tính. Nghiên cứu về màng sinh học đã tiết lộ các nhóm tế bào biệt hóa, kết cấu với các thuộc tính cộng đồng. Những tiến bộ gần đây trong việc hiểu cơ sở di truyền và phân tử của hành vi cộng đồng vi khuẩn chỉ ra những mục tiêu trị liệu mới có thể cung cấp một giải pháp để kiểm soát nhiễm trùng do màng sinh học.

Mục tiêu. Kiểm tra tính giá trị cấu trúc của phiên bản rút gọn của thang đánh giá trầm cảm, lo âu và căng thẳng (DASS-21), đặc biệt đánh giá xem căng thẳng theo chỉ số này có đồng nghĩa với tính cảm xúc tiêu cực (NA) hay không hay nó đại diện cho một cấu trúc liên quan nhưng khác biệt. Cung cấp dữ liệu chuẩn hóa cho dân số trưởng thành nói chung.

Thiết kế. Phân tích cắt ngang, tương quan và phân tích yếu tố xác nhận (CFA).

Phương pháp. DASS-21 được áp dụng cho một mẫu không có bệnh lý, đại diện rộng cho dân số trưởng thành tại Vương quốc Anh (N=1,794). Các mô hình cạnh tranh về cấu trúc tiềm ẩn của DASS-21 đã được đánh giá sử dụng CFA.

Kết quả. Mô hình có sự phù hợp tối ưu (RCFI = 0.94) có cấu trúc tứ phương, bao gồm một yếu tố chung của rối loạn tâm lý cộng với các yếu tố cụ thể vuông góc của trầm cảm, lo âu, và căng thẳng. Mô hình này có sự phù hợp tốt hơn đáng kể so với mô hình cạnh tranh kiểm tra khả năng rằng thang đo Stress chỉ đơn giản đo NA.

Kết luận. Các thang đo phụ DASS-21 có thể được sử dụng hợp lệ để đo lường các khía cạnh của trầm cảm, lo âu và căng thẳng. Tuy nhiên, mỗi thang đo phụ này cũng chạm đến một khía cạnh chung hơn của rối loạn tâm lý hoặc NA. Sự tiện ích của thang đo được nâng cao nhờ có dữ liệu chuẩn hóa dựa trên một mẫu lớn.

Mặc dù là yếu tố cần thiết cho hầu hết các dạng sống, sự dư thừa sắt có thể gây hại. Để đối phó với các hiện tượng trái ngược này, một phân tử lưu trữ sắt, ferritin, đã tiến hóa. Cấu trúc của apoferritin từ lá lách ngựa, gần đây đã được tinh chế, bao gồm 24 tiểu đơn vị đối xứng liên quan tạo thành một lớp vỏ rỗng gần như hình cầu. Trong ferritin, khoang trung tâm được chiếm bởi lõi sắt của 'ferrihydrite', một khoáng vật ngắn hạn có mặt trong suối nước nóng hoặc lạnh và trong các công trình mỏ, hoặc được sản xuất trong phòng thí nghiệm bằng cách nung nóng các dung dịch muối sắt. Chính ferritin dễ dàng hình thành từ apoferritin, trong sự hiện diện của dioxy, từ Fe ^II , không phải Fe ^III . Việc tiếp cận không gian bên trong thông qua các kênh nhỏ giữa các tiểu đơn vị, và protein ảnh hưởng đến cả tốc độ oxy hóa Fe ^II lẫn dạng oxit được tạo thành.

Nền tảng Tăng cholesterol máu là một yếu tố nguy cơ cho bệnh động mạch vành, và sự hoạt hóa tiểu cầu gia tăng với tăng cholesterol, gợi ý về một nguy cơ tiền đông. Mục tiêu của nghiên cứu này là đo lường sự hình thành huyết khối tiểu cầu trên thành động mạch bị tổn thương trong một mô hình mô phỏng tình trạng hẹp mạch và vỡ mảng bám ở bệnh nhân bệnh động mạch vành tăng cholesterol trước và sau khi giảm cholesterol.

Phương pháp và Kết quả Ba mươi hai bệnh nhân có bệnh động mạch vành ổn định đã được nghiên cứu. Sự hình thành huyết khối tiểu cầu và lipid huyết thanh đã được đo lường ở 16 bệnh nhân tăng cholesterol (cholesterol >5.2 mmol/L) trước và sau một thời gian trung bình 2.5 tháng điều trị pravastatin (40 mg/ngày) và ở 16 bệnh nhân đối chứng có cholesterol bình thường. Sự hình thành huyết khối được đánh giá bằng cách để môi trường động mạch lợn tiếp xúc với máu tĩnh mạch đang chảy của bệnh nhân trong 3 phút ở tốc độ cắt 754 hoặc 2546 s⁻¹ tại 37°C trong một buồng siêu bão hòa ex vivo. Hình thành huyết khối tiểu cầu định lượng morphometric ở thời điểm ban đầu cao hơn ở các bệnh nhân tăng cholesterol ở cả hai tốc độ cắt cao và thấp: 4.8±1.0 và 3.3±0.7 μm²/mm, so với bệnh nhân cholesterol bình thường: 2.1±0.5 và 1.6±0.4 μm²/mm (cả hai đều P <.05). Ở các bệnh nhân tăng cholesterol, pravastatin đã làm giảm cholesterol toàn phần từ 6.5±0.2 xuống 4.5±0.2 mmol/L và cholesterol LDL từ 4.5±0.2 xuống 2.8±0.1 mmol/L (cả hai đều P <.05). Hình thành huyết khối tiểu cầu ở tốc độ cắt cao và thấp đã giảm xuống 2.0±0.3 và 1.3±0.3 μm²/mm, tương ứng (cả hai đều P <.05).

Kết luận Như vậy, tăng cholesterol máu có liên quan đến sự hình thành huyết khối tiểu cầu tăng cường trên động mạch bị tổn thương, làm tăng xu hướng gây ra huyết khối cấp tính. Hình thành huyết khối tiểu cầu ở cả tốc độ cắt cao và thấp đã giảm khi nồng độ cholesterol toàn phần và LDL cholesterol giảm xuống nhờ pravastatin. Việc giảm cholesterol do đó có thể làm giảm nguy cơ xảy ra các sự kiện động mạch vành cấp tính một phần bằng cách giảm nguy cơ gây huyết khối.

Các mức glucose trong máu cao là dấu hiệu chính của bệnh tiểu đường loại 2 cũng như là một yếu tố nguy cơ mạnh mẽ cho sự phát triển của bệnh này. Chúng tôi đã thực hiện một cuộc tìm kiếm toàn bộ gen cho các gen liên quan đến bệnh tiểu đường, sử dụng các đo lường về glycémie như là các đặc điểm định lượng trong 330 gia đình từ Nghiên Cứu Tim Mạch Framingham. Trong số 3,799 người tham gia tại chu kỳ kiểm tra thứ 5 của Nghiên Cứu Hậu Duệ (1991–1995), 1,461, 1,251 và 771 nam (49%) và nữ đã cung cấp thông tin về mức glucose nhịn ăn trung bình 20 năm, glucose nhịn ăn hiện tại, và HbA1c, tương ứng, và 1,308 người đã đóng góp dữ liệu kiểu gen (sử dụng 401 chỉ thị vi nhân với khoảng cách trung bình 10 cM). Các mức của các đặc điểm glycémique đã được điều chỉnh cho tuổi, việc hút thuốc lá, sử dụng rượu và estrogen, hoạt động thể chất và chỉ số khối cơ thể (BMI). Chúng tôi đã xếp hạng các sai số chuẩn hóa từ các mô hình này, tạo ra các độ lệch chuẩn hóa từ các hạng, và sử dụng mô hình thành phần phương sai được triển khai trong SOLAR (Quy trình Phân tích Liên kết Oligogenic Tuần tự) để đánh giá liên kết với các độ lệch chuẩn hóa như là các đặc điểm định lượng. Chúng tôi tìm thấy bằng chứng đạt đỉnh cho liên kết với các mức glucose nhịn ăn trung bình 20 năm trên nhiễm sắc thể 1 tại khoảng 247 cM từ p-telomere (pter) (logarithm của nguy cơ nhiều điểm [LOD] 2.33) và trên nhiễm sắc thể 10 tại khoảng 86 cM từ pter (LOD nhiều điểm 2.07); với các mức glucose nhịn ăn hiện tại trên nhiễm sắc thể 1 tại khoảng 218 cM từ pter (LOD nhiều điểm 1.80) và trên nhiễm sắc thể 10 tại khoảng 96 cM từ pter (LOD nhiều điểm 2.15); và đối với các mức HbA1c trên nhiễm sắc thể 1 tại khoảng 187 cM (LOD nhiều điểm 2.81). Phân tích này của các gia đình châu Âu không chọn lọc gợi ý việc xác định các loci đặc điểm định lượng ảnh hưởng đến cân bằng glucose trên các nhiễm sắc thể 1q và 10q. Các phát hiện tại khoảng 187–218 cM trên nhiễm sắc thể 1 dường như lặp lại các liên kết đã được báo cáo trong các nghiên cứu trước đây của các quần thể khác, chỉ ra rằng vùng nhiễm sắc thể lớn này cần được xem xét kỹ lưỡng hơn trong việc tìm kiếm các gen nhạy cảm với bệnh tiểu đường loại 2.

Bài báo này khám phá khả năng sử dụng dữ liệu thị trường để xác định sở thích của người tiêu dùng. Một hàm tiện ích bao gồm các đặc điểm 'đồng nhất' và các hiệu ứng đặc trưng của hàng hóa được sử dụng như một liên kết cơ bản giữa không gian hàng hóa và không gian đặc điểm. Hình thức chức năng cho phương trình giá hedonic, các yêu cầu về dữ liệu và các vấn đề về lỗi đo lường khi ước tính nhu cầu và cung ứng các đặc điểm được thảo luận. Chúng tôi minh họa phương pháp luận bằng cách xem xét nhu cầu ô tô tại Mỹ dựa trên dữ liệu từ năm 1969 đến 1986 được biên soạn từ Báo cáo Người tiêu dùng và Sách Niên giám Ô tô Ward.

Các nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chứng minh sự biểu hiện phối hợp của chuỗi yếu tố tăng trưởng nguồn gốc tiểu cầu (PDGF) -B và thụ thể β trong các nơron đang gặp nguy hiểm ở não chuột với tình trạng thiếu máu cục bộ. Để làm rõ vai trò của chuỗi -B trong não, chúng tôi đã kiểm tra xem PDGF-A hay chuỗi -B có bảo vệ các nơron hình chóp CA1 khỏi cái chết nơron muộn sau thiếu máu trước não ở chuột hay không. Việc tiền điều trị bằng PDGF-BB, nhưng không phải -AA, với liều 120 ng/ngày trong 2 ngày cho đến khi thiếu máu trước não diễn ra đã làm giảm đáng kể cái chết nơron muộn ở các nơron hình chóp CA1 vào ngày thứ 7 sau thiếu máu. Hiệu quả bảo vệ thần kinh của PDGF-BB phụ thuộc vào liều lượng, và việc tiền điều trị bằng PDGF-BB ở liều 240 ng/ngày cho thấy ức chế gần như hoàn toàn cái chết nơron muộn. Ngược lại, việc điều trị sau bằng PDGF-BB với liều 120 ng/ngày bắt đầu 20 phút sau khi thiếu máu không cho thấy hiệu quả bảo vệ thần kinh đáng kể. Nghiên cứu hiện tại đã thiết lập rõ ràng các hành động bảo vệ thần kinh nổi bật của PDGF-BB trong tổn thương nơron do thiếu máu.

Bạch cầu đa nhân trung tính (PMN) đóng vai trò trung gian gây tổn thương cấp tính ở phổi do thiếu máu/tái tưới máu (I/R) vẫn tiếp tục là nguyên nhân chính gây tử vong trong y học chăm sóc đặc biệt. Trong nghiên cứu này, chúng tôi báo cáo rằng việc hít oxit carbon (CO) liều thấp và tiêm tĩnh mạch resolvin D1 (RvD1) ở chuột có thể làm giảm tổn thương phổi cấp tính do PMN gây ra từ I/R. Việc hít CO (125–250 ppm) và RvD1 (250–500 ng) đều làm giảm sự thâm nhập của PMN vào phổi và cải thiện bảo vệ phổi. Trong mẫu máu toàn phần của chuột, CO và RvD1 giảm mạnh tổng hợp PMN-tiểu cầu, từ đó giảm leukotrien (LTs) và thromboxan B₂(TxB₂) trong phổi chịu tác động I/R. Với mẫu máu toàn phần của người, CO (125–250 ppm) làm giảm tổng hợp PMN-tiểu cầu, sự biểu hiện của phân tử bám dính, cytokine LTs cũng như TxB₂. RvD1 (1–100 nM) cũng giảm phụ thuộc liều tổng hợp PMN-tiểu cầu kích thích bởi yếu tố hoạt hóa tiểu cầu trong mẫu máu người. Trong nghiên cứu trên động vật không phải người (khỉ đầu chó) bị nhiễm Streptococcus pneumoniae ở phổi, CO hít vào làm giảm đáng kể LTs cysteinyl trong nước tiểu. Những kết quả này chứng minh việc bảo vệ phổi bằng CO hít liều thấp cũng như RvD1 giảm tổn thương mô cấp tính bởi PMN, tương tác PMN-tiểu cầu và sản xuất LTs cysteinyl và TxB₂. Cùng nhau, chúng gợi ý một vai trò điều trị tiềm năng của CO hít liều thấp trong bảo vệ cơ quan, như đã chứng minh qua các mô hình tổn thương phổi khởi tạo I/R trên chuột, nhiễm trùng khỉ đầu chó và mẫu máu toàn phần của người.